Исследования, проведенные in vitro, не выявили каких бы то ни было нарушений агрегации тромбоцитов под влиянием перечисленных стимулов. Какова бы ни была природа дефекта, его удается частично скорректировать in vivo переливанием бедной тромбоцитами плазмы, полученной либо от здорового донора, либо от донора с недостаточностью фактора VIII (Caen, 1964; Blomback, Blomback, Nilsson, 1964).
Эти данные, по-видимому, показывают, что существует какой-то плазменный фактор, участвующий в скоплении тромбоцитарного Continue reading «Болезнь Виллебранда»